メディカルパパ〜医療・看護学生や新人向け〜

医療・看護学生や新人向けに解剖・生理学から疾患別まで幅広く情報を提供していきます。また、健康に関する情報も発信しています。

スポンサーリンク

【知っておきたい】糖尿病の基礎中の基礎を私が解説。

f:id:evolution8383:20190813114302p:image

糖尿病とは?

インスリン作用不足に慢性の高血糖状態を主徴とする代謝疾患です。


インスリン抵抗性

インスリン抵抗性の低下とは、

末梢組織(肝臓・筋)におけるインスリン感受性の低下によるインスリン作用不足。


わかりやすく言うと?


肝臓インスリン作用によって血中の糖を取り込んで貯蔵する機能を果たす。

 

筋肉インスリン作用によって血中の糖を筋肉内に取り込んで運動時のエネルギーに変換する働きをする。

 

インスリンの効き目が低くなる状態をインスリン抵抗性の低下と言います。

分類(1型糖尿病2型糖尿病の違い)

1型糖尿病

【定義】

インスリンを合成・分泌する膵β細胞の破壊によって発症する糖尿病。通常はインスリンの絶対的な欠乏に至る。一般に発症は急激である事が多いが、緩徐進行型も存在する(緩徐進行型1型糖尿病)。

 

1型糖尿病は自己免疫性と突発性があります。

自己免疫性は、膵β細胞の破壊、突発性は原因不明としています。


【特徴】

痩せ型で若年発症が多い。

ケトーシスケトアシドーシスに陥りやすい。

生命維持にインスリン注射が不可欠なことが多い。


 2型糖尿病

【定義】

インスリン分泌低下を主体とするものと、インスリン抵抗性が主体で、それにインスリンの相対的不足を伴うものとがあります。


わかりやすく言うと?

生体では高血糖の状態が続くと、その間、膵β細胞より血糖値を可能な限り低下させる働きが生じ、インスリンが多量に分泌される。

その結果、膵臓も臓器であり、酷使することでインスリン分泌低下が引き起こされます。

 

インスリンが出にくくなる状態と効き目が低くなる状態、もしくは両方の状態があります。

 糖尿病の検査(種類)

1.空腹時血糖

10時間以上絶食させた後の血糖であり、夕食後絶食にして、朝食前に測定。

 

2.随時血糖

食事の時間と関係なく随時測定。

例)朝8時、10時、昼の12時、14時、16時、18時など食事に関係なく測定していくこと。

 

3.食後血糖

食事開始後。

日常的によく聞く血糖値という言葉を私たちは使うが血糖値といっても採血したタイミングによって名称が異なります。


その他に、食後2時間血糖もあり、食後高血糖があるかの判断をすることもあります。


血糖値はどうやって上がるの?

1.インスリンの抵抗性低下により、糖利用不足

2.グリセロールが肝臓で糖質に変わる。

 

このグリセロールは、ケトン体でまた説明します。

 

4.HbA1c(Hemoglobin A1c)

赤血球中のヘモグロビン(Hb)にブドウ糖が非酵素的に結合したもの(糖化ヘモグロビン=グリコヘモグロビン)で、高血糖が持続するとその割合が増加します。

赤血球の寿命が120日であることから、

HbA1cは過去1~2カ月の平均血糖値を反映。

 

1度ブドウ糖がヘモグロビンと結合すると赤血球の寿命が尽きるまでその状態を保ち続けるため、1~2カ月後に再度HbA1cを測定することになります。

 
グリコヘモグロビンは何者?

ヘモグロビンとブドウ糖が結合することは、酸素とブドウ糖が結合する事となり、末梢にて酸素の供給が不足してしまう状態を表します。

 

創傷部位でも酸素の供給は重要であり、HbA1cが高くなると、酸素不足に陥り、創傷治癒に影響を与えます。

 

詳しく言うと、赤血球の変形や粘着性が高くなり、赤血球同士がくっついて固まりになり、毛細血管は詰まりやすくなります。

 

このようにして毛細血管に微小血栓ができるため、創傷部位への酸素供給が低下し創傷治癒は遅くなってしまうのです。

 

5.尿糖・尿蛋白(尿アルブミン

血糖値がおよそ160~180mg/dL以上=陽性(簡易的に試験紙で測定可。)

⇒患者様自身も自宅で簡単に測定可能。

 

6.ケトン体・尿ケトン体

脂肪細胞の中で中性脂肪脂肪酸グリセロールに分解されます。

どちらも血液に乗って全身を巡ります。

グリセロールのほうは、肝臓での糖新生によって糖質に変わります。

 

脂肪酸はそのままでもエネルギーになるので肝臓へ向かう途中に筋肉などで使われます。

70%はここで使われ、残りの脂肪酸が、肝臓に辿り着いて肝臓のエネルギーになります。

 

しかし、肝臓はそんなにエネルギーは必要ないので、他におすそわけしますよ〜と

ケトン体」という物質をつくります。

 

他の臓器でエネルギーとして使えるようにするわけです。

 

いったんケトン体回路が動くと、つくられたケトン体はあらゆる細胞でエネルギーとして使われはじめます。

 

特にケトン体をどんどん消費するのが心臓腎臓、そして脳の神経細胞です。

 

供給量が代謝処理能力を超えると利用されないケトン体が血中に滞り、ケトーシスが生じる。


なぜケトン体が増えるの?

決定的な要因は「糖質の利用障害」にあり。

 

【原因】

インスリンの抵抗性が低い

⇒糖が肝臓での貯蔵や筋肉でのエネルギー利用が不十分となる。

⇒脂肪細胞を使ってエネルギーをつくるしかない。よって『ケトン体の増加』へと繋がります。


尿ケトンとは?

血中に増加したケトン体が、腎臓での処理能力を超えるため、陽性となります。

※健常では、ケトン体は70~90%再吸収される。

糖尿病の診断

1.空腹時血糖:126mg/dL以上

2.随時血糖:200mg/dL以上

3.75gOGTT(75g経口ブドウ糖負荷試験):2時間値200mg/dL以上

4.HbA1c:6.5%以上

 

※1~3のいずれか当てはまれば「糖尿病型」

+4.が確認されれば「糖尿病」となる。


75gOGTT:検査当日の朝まで10時間以上絶食した空腹のまま採血し、血糖値を測ります。

次に、ブドウ糖液(ブドウ糖75gを水に溶かしたもの、またはデンプン分解産物相当量)を飲み、ブドウ糖負荷後、30分、1時間と2時間後に採血し、血糖値を測るという検査です。

 

合併症(低血糖・神経性・網膜症・腎症)

低血糖

【初期】

血糖値:70mg/dL以下⇒グルカゴン分泌増加

⇒血糖値を上昇させようとして交感神経症状出現(冷汗、不安感、手指振戦、顔面蒼白、動悸など)

【中期】

血糖値:50mg/dL以下⇒中枢神経のブドウ糖不足の症状(頭痛、痙攣、意識障害、動作緩慢、集中力低下) 

 

血糖値:30mg/dL以下になると、痙攣発作、昏睡状態に陥る。治療が遅れれば、死に至る。


糖尿病性神経障害

左右対称に障害される広汎性左右対称性神経障害(多発神経障害)が最も多く見受けられる。

 

多発神経障害:感覚神経・運動神経・自律神経の障害

 

【診断基準】

糖尿病が存在し、糖尿病以外の末梢神経障害を否定しうる事が第1の条件。

 

以下3項目のうち2項目以上を満たす場合は「神経障害あり」とする。

 

1.自覚症状(何か張り付いている感じ、

  砂の上を歩いている感じ、など)

2.両アキレス腱反射の減弱または消失

3.両側内果の振動覚低下

 

糖尿病性網膜症

【病期分類】

1期:単純網膜症(病変が網膜内に限局)

2期:増殖前網膜症(網膜表層に病変が広がる)

3期:増殖網膜症(硝子体内に増殖組織が侵入)

※増殖期に進行するまでは自覚症状がない

 

 糖尿病性腎症

f:id:evolution8383:20181128163034p:plain

 

※ここでは、治療については控えさせて頂きますので、ご了承ください。

 

スポンサーリンク
 

 

スポンサーリンク